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Resistencia a la insulina en el cerebro parte III

17/08/2015 Última revisión el 12/11/2017 Por Jacobo Nasser

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insulina en el cerebroEn las dos entradas anteriores, vimos que la inflamación y el exceso de energía celular (sobre alimentación) son dos importantes causas, vinculadas entre sí, de resistencia a la insulina.

Por si quieres poner te al día con esta serie:

El papel del exceso de energía celular.

La inflamación.

Parte III: Esta entrada

Micronutrientes: Responsables de la resistencia a la insulina

¿Qué causa resistencia a la insulina? Parte V

¿Qué causa resistencia a la insulina? Parte VI

¿Qué causa la resistencia a la insulina? Parte VII

Continuando con nuestra exploración de la resistencia a la insulina, en esta ocasión, toca enfocar la atención en el cerebro.
insulina en el cerebro

Índice de contenidos

  • 1 Resistencia a la insulina en el cerebro
  • 2 Resistencia a la insulina en el cerebro
  • 3 La insulina no puede controlar la glucemia
  • 4 ¿Cómo se desarrolla la resistencia a la insulina en el cerebro?
  • 5 Fuentes

Resistencia a la insulina en el cerebro

El cerebro influye en todos los tejidos del cuerpo, en muchos casos administrando procesos del tejido para reaccionar a los cambios de las condiciones ambientales o internas.

Está íntimamente implicado en la señalización de la insulina en varios tejidos, por ejemplo:

  • Regulación de la secreción de insulina por el páncreas (1)

  • Regulación de la absorción de glucosa por los tejidos en respuesta a la insulina (2)

  • Control de la supresión de la producción de glucosa por el hígado en respuesta a la insulina (3)

  • Regular el tráfico de ácidos grasos dentro y fuera de las células grasas en respuesta a la insulina (4), (5)

Debido a su importante papel en la señalización de la insulina, el cerebro es un candidato como mecanismo para que se de la resistencia a la insulina.
insulina en el cerebro

Resistencia a la insulina en el cerebro

Cuando una persona come carbohidratos o proteínas, el páncreas responde aumentando la secreción de insulina en la sangre.

Dicha acción permite proporcionar nutrición a los tejidos.

Por otro lado, evita el aumento masivo de glucosa en la sangre que de lo contrario se produciría tras el consumo de hidratos de carbono.

Lo hace por dos mecanismos:

  1. Por aumento de la tasa de absorción de glucosa por los tejidos

  2. Mediante la supresión de la secreción del hígado de la glucosa en el torrente sanguíneo.

Este año, la Dr. Claudia P. Coomans y colegas publicaron un papel en la contribución del cerebro a estos procesos (6).
enfermedad crónica - la resistencia a la insulina causada por el exceso de energía debido a la infusión de ácidos grasos en la circulación
Mediante el bloqueo de la señalización de la insulina en el cerebro específicamente, fueron capaces de reducir la captación de glucosa estimulada por insulina en el tejido muscular en un 59 por ciento en ratones.

El mismo procedimiento atenúa la capacidad de la insulina para suprimir la producción de glucosa por el hígado en un 20 por ciento.

La insulina no puede controlar la glucemia

Esto implica que una parte significativa de la capacidad de la insulina para restringir el nivel de glucemia después de una comida está mediada por el cerebro.

Luego realizaron el mismo experimento en ratones a los que se les había inducido obesidad mediante la dieta.

La inhibición de la señalización de la insulina en el cerebro no tuvo efecto en ratones obesos, lo que indica que el cerebro pierde su capacidad para estimular la captación de glucosa en la obesidad.

Si este resultado puede generalizarse a los seres humanos, sugiere que una fuente de resistencia a la insulina es el cerebro pudiendo estimular otros tejidos para responder a ella apropiadamente.

La resistencia a la insulina en el cerebro es una característica bien descrita de la obesidad inducida por dieta en modelos animales (7) (8), (9).

Estrés crónico puede exacerbar la respuesta autoinmune
Ocurre en paralelo con la resistencia a la leptina y se cree que también contribuye al aumento de grasa (10), (11).

Los seres humanos obesos parecen ser resistentes a la leptina de manera muy similar en modelos animales obesos.

Aunque no se ha demostrado que la resistencia a la insulina en el cerebro ocurra en paralelo.

Pero, parece probable ya que esto se observa constantemente en modelos animales.

Juntando las piezas, es más que probable que la resistencia a la insulina en el cerebro ocurra en los seres humanos y contribuya a la resistencia a la insulina en todo el cuerpo.

¿Cómo se desarrolla la resistencia a la insulina en el cerebro?

Probablemente de una manera bastante similar a cómo se desarrolla en otros tejidos.

La inflamación y el exceso de energía celular están implicados en la resistencia a la insulina en el tejido muscular.

Ácidos Grasos Omega 3 y salud cardiovascular
Los mismos mecanismos están implicados en la resistencia a la insulina en el cerebro y también en la leptina.

Aunque pueden existir otros mecanismos no identificados que sean únicos al cerebro (12), (13), (14).

La estrategia de tratamiento, en la medida de los conocimientos actuales, por lo tanto debe ser el mismo para ambas fuentes de resistencia a la insulina.

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Fuentes

Control neuronal del páncreas.

Efecto estimulante de la insulina sobre la captación de glucosa en ratones sensibles a la insulina.

Efecto estimulante de la insulina sobre la captación de glucosa en ratones sensibles a la insulina.

La insulina cerebral controla la lipólisis y lipogénesis del tejido adiposo.

La insulina circulante estimula la retención de ácidos grasos en el tejido adiposo blanco a través de la activación del canal KATP en el sistema nervioso central solo en ratones sensibles a la insulina.

Efecto estimulante de la insulina sobre la captación de glucosa en ratones sensibles a la insulina.

Acumulación lipídica proinflamatoria hipotalámica, inflamación y resistencia a la insulina en ratas alimentadas con una dieta alta en grasas.

El ácido palmítico media la resistencia hipotalámica a la insulina al alterar la localización subcelular PKC-in en roedores

El consumo de una dieta rica en grasas activa una respuesta proinflamatoria e induce resistencia a la insulina en el hipotálamo.

Papel del receptor de insulina cerebral en el control del peso corporal y la reproducción.

La disminución de los receptores de insulina hipotalámicos causa hiperfagia y resistencia a la insulina en ratas.

El ácido palmítico media la resistencia hipotalámica a la insulina al alterar la localización subcelular PKC-in en roedores

Una dieta rica en grasas activa una respuesta proinflamatoria e induce resistencia a la insulina en el hipotálamo.

Factores del Hipotálamo IKKbeta / NF-kappaB y factor de estrés ER vinculan la sobrenutrición con el desequilibrio energético y la obesidad.

Azúcar EN La Piel

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Jacobo Nasser

Acerca de Jacobo Nasser

Mi misión, al fundar Temas Sobre Salud, es ayudar a las personas a mejorar su calidad de vida mediante pequeños e inteligentes ajustes en su forma de enfocar la vida!

Yo mismo he afrontado serios problemas de salud los que he ido solventado en mayor o menor grado al estudiar las distintas corrientes filosóficas de la salud que han acompañado a la humanidad desde tiempos remotos.

De ahí que mi visión esté alejada del convencionalismo.

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Comentarios

  1. Jacobo NasserMaría Angelica dice

    07/02/2017 en 4:42

    Que terrible o sea que esa es la razón por la qué estamos más expuestos a sufrir de alzaimer, sigo viva y muy interesada en esta seguidilla de razones de resistencia a la insulina,que a la que a su debido tiempo no tuve el conocimiento para no ser ahora una diabética dos,sigo viva ,gracias

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