Anteriormente en esta serie, hemos analizado:
Parte I: El papel del exceso de energía celular.
Parte II: La inflamación.
Parte III: La resistencia a la insulina causada por el cerebro.
Parte IV: El efecto de los micronutrientes en la resistencia a la insulina.
Parte V: Esta entrada
Parte VI: ¿Qué causa resistencia a la insulina? Parte VI
Parte VII: ¿Qué causa la resistencia a la insulina? Parte VII
En esta entrada, veremos el papel de los macronutrientes y el azúcar en la sensibilidad a la insulina.
Hidratos de carbono, grasas y resistencia a la insulina
Hay una serie de estudios sobre el efecto de los hidratos de carbono.
Dichos estudios se centran en las proporciones de grasa en la sensibilidad a la insulina.
Pero muchos de ellos confunden la pérdida de grasa (por ejemplo, baja en carbohidratos y los estudios de pérdida de peso con poca grasa), que por lo general mejora la sensibilidad a la insulina.
Lo que más interesa entender es qué efecto tienen diferente proporciones de carbohidratos.
Es decir, las proporciones de grasa sobre la sensibilidad a la insulina en personas de peso estable, saludables.
¿El consumo de una mayor proporción de grasa puede causar resistencia a la insulina en una persona sana?
El primer estudio para abordar este tema fue publicado en 1935 por el Dr. H.P. Himsworth (Himsworth HP. Clin Sci 2:67. 1935).
Determinó que la sensibilidad a la insulina aumentaba por la alimentación de una dieta rica en carbohidratos y disminuía con una alimentación basada en una dieta baja en carbohidratos.
Pero estos efectos fueron observados solamente en consumos muy elevados (70-80%) o muy bajos (menos del 10%) de hidratos de carbono, respectivamente.
Los estudios posteriores desde entonces han sido un poco ambiguos, con algunos que muestran mayor sensibilidad a la insulina con una dieta rica en carbohidratos (1, 2).
Y otros incapaces de replicar los hallazgos (3).
Una explicación potencial es que la diferencia en las proporciones de hidratos de carbono, no es suficiente para ver una diferencia en los estudios que no confirman el efecto.
Según el hallazgo del Dr. Himsworth, la reducción en la sensibilidad a la insulina parece requerir de un consumo muy bajo en carbohidratos.
Diferencias cualitativas entre las fuentes de grasa y carbohidratos también han desempeñado un papel clave.
Los carbohidratos sin refinar mejoran la sensibilidad a la insulina mucho más que los carbohidratos refinados.
Aunque las dietas muy bajas en carbohidratos pueden reducir la sensibilidad a la insulina (cuadrando con un pobre tolerancia a la glucosa de tantas personas que han seguido dietas muy bajas en carbohidratos a largo plazo), es crucial preguntar si esto es perjudicial o simplemente adaptativa ( patológico vs. fisiológica ).
Cuando la glucosa es escasa en la dieta, el cuerpo adopta un programa metabólico especial de glucosa para el cerebro, que es más dependiente de la glucosa que otros órganos.
Dado que la insulina ejerce presión sobre los tejidos para aumentar la captación de glucosa, es lógico pensar que la resistencia a la insulina podría ser una forma de reducir el consumo de glucosa por los tejidos periféricos para que el cerebro reciba una mayor proporción.
No está claro si este tipo de mecanismo adaptativo puede explicar completamente la resistencia a la insulina en este tipo de dietas.
En roedores, la resistencia a la insulina en dietas de alto contenido de grasa purificadas rápidamente se convierte en patológica.
Es decir, claramente no es una respuesta adaptativa porque conduce a problemas de salud, hay que ser cautelosos en la extrapolación a los seres humanos que tienen una dieta mixta.
Esta es una pregunta sin resolver!
Mucho se ha hablado del índice glucémico (velocidad de absorción) de hidratos de carbono como un determinante de la sensibilidad a la insulina.
Pero una revisión completa de los ensayos controlados revela que el índice glucémico de los carbohidratos no tiene generalmente ningún impacto medible en la sensibilidad a la insulina (4, 4a, 4b, 4c, 4d, 4e, 4f) .
Es un principio simple lo que puede explicar estos hallazgos, un cuerpo sano aumenta la sensibilidad a la insulina en respuesta a la creciente demanda de eliminación de glucosa.
En otras palabras, a más carbohidratos en la dieta, la sensibilidad a la insulina para metabolizar apropiadamente los carbohidratos, es mayor.
Esto es particularmente evidente en los extremos del consumo de carbohidratos.
Azúcar, fructosa y resistencia a la insulina
Para los efectos de esta discusión, hay que definir el azúcar como sacarosa (azúcar de mesa, azúcar de caña), su pariente más cercano, el jarabe de maíz de alta fructosa y los azúcares naturales derivados de las frutas y la miel.
Cuando hable de fructosa y glucosa, hablare de ellos específicamente.
El almidón se compone de cadenas largas de glucosa que se liberan en la digestión.
La sacarosa se compone de 50% glucosa y 50% fructosa, unidas entre sí.
La forma de jarabe de maíz de alta fructosa que se utiliza normalmente en refrescos es de aproximadamente 55% de fructosa y 42% de glucosa, y la formula que se utiliza en la mayoría de los alimentos es de aproximadamente 42% de fructosa y 53% de glucosa.
El consumo de azúcar per se no había sido consistentemente relacionado con resistencia a la insulina o el riesgo de diabetes en estudios observacionales, hasta en el 2012, año en el cual el consumo de fructosa se asocio con resistencia a la insulina en adolescentes.
La relación parece estar mediada por aumento de la grasa visceral.
La mayoría de los estudios sobre la resistencia a la insulina se han centrado en el papel de la fructosa, porque no hay mucha evidencia de la participación de la glucosa o del almidón.
Ciertos estudios han investigado el papel del consumo de fructosa en la sensibilidad a la insulina.
La fructosa o sacarosa provoca resistencia a la insulina en roedores, pero este efecto no natural requiere grandes cantidades si se les da en el contexto de una dieta baja en grasa(5, 6).
En los seres humanos, la alimentación basada en dosis elevadas de fructosa refinada puede causar resistencia a la insulina en tan poco tiempo como una semana (7).
Sin embargo esto requiere una cantidad de fructosa que supera con creces lo que se puede obtener en una dieta normal.
Algo menor, pero todavía sigue siendo una cantidad muy elevada (~ 100 g/d) el consumo de fructosa no provoca la resistencia a la insulina en personas adultas delgadas y saludables cuando siguen un régimen de cuatro semanas (8).
Es notable que en el estudio de la dieta Paleo de la Dr. Lynda Frassetto, la dieta tenía un elevado contenido de azúcar de fruta, zumo de fruta y jugo de zanahoria, pero los participantes experimentaron mejorías impresionantes en la sensibilidad a la insulina (9).
Demostrando así, que los azúcares de origen natural en frutas y verduras son compatibles con alta sensibilidad a la insulina en el contexto de una dieta saludable.
Como otro ejemplo, los habitantes de la isla de Kitava comen una dieta rica en frutas y azúcar sin refinar.
Sin embargo, aún en el contexto de una dieta tradicional y un estilo de vida, no desarrollan resistencia a la insulina (10).
No obstante, en personas con sobrepeso y obesidad, el consumo elevado de fructosa refinada puede exacerbar la resistencia a la insulina.
El Dr. Peter Havel demostró este extremo en un estudio exhaustivo durante el 2009 (11).
Después de 10 semanas de consumo de bebidas endulzadas con fructosa o glucosa 25% de calorías, ambos grupos ganaron la misma cantidad de grasa corporal (~ 3%).
Sin embargo, el grupo de fructosa había ganado grasa desproporcionadamente en la región abdominal (vientre) y también mostró una disminución en la sensibilidad a la hormona del 17%.
Otro interesante estudio demostró que un consumo excesivamente elevado de fructosa (200 g/d) causa resistencia a la insulina y aumento de la presión arterial en voluntarios con sobrepeso y obesidad.
Y que estos efectos fueron parcialmente bloqueados por el alopurinol, un fármaco que disminuye el ácido úrico circulante (12).
Apoyando la hipótesis que la fructosa ejerce sus efectos mediante el aumento de ácido úrico, pero parece que es necesario consumir una gran cantidad de fructosa para aumentar significativamente los niveles de ácido úrico en plasma.
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