Con esta entrada comienzo una nueva serie de 7 entradas relacionadas con la resistencia a la insulina, donde veremos todas las causas por las cuales se dan dicho fenómeno.
Parte I: Esta entrada
Parte II: La inflamación.
Parte III: La resistencia a la insulina causada por el cerebro.
Parte IV: El efecto de los micronutrientes en la resistencia a la insulina.
Parte V: ¿Qué causa resistencia a la insulina? Parte V
Parte VI: ¿Qué causa resistencia a la insulina? Parte VI
Parte VII: ¿Qué causa la resistencia a la insulina? Parte VII
La insulina es una hormona primaria que influye en muchos procesos corporales.
Su función principal es gestionar el aprovechamiento de las concentraciones de nutrientes (principalmente glucosa y ácidos grasos, los dos principales combustibles del cuerpo), para mantenerlos dentro de un rango bastante estrecho.
Lo hace promoviendo el transporte de nutrientes en la circulación y evitando que los nutrientes lleguen a otros sitios fuera de los lugares de almacenamiento, en respuesta a un aumento en el consumo de nutrientes (glucosa o ácidos grasos).
En otras palabras, limita las concentraciones circulantes de nutrientes.
También tiene muchas otras funciones que son específicas de los tejidos.
La resistencia a la insulina es un estado en el cual las células pierden sensibilidad a los efectos de la insulina, llegando eventualmente a una reducción en su capacidad para controlar la circulación de nutrientes (glucosa y ácidos grasos).
Es un factor importante en el riesgo de diabetes y probablemente contribuya al riesgo de enfermedades cardiovasculares, ciertos tipos de cáncer y otros trastornos.
¿Por qué es importante gestionar la concentración de nutrientes para mantener dentro de un rango estrecho de circulación? La respuesta a esa pregunta es el quid de esta entrada.
Exceso de energía celular y resistencia a la insulina
Existe una gran cantidad de investigaciones de los mecanismos moleculares de resistencia a la insulina en las últimas décadas, y se han despejado muchas incógnitas.
La primera es que parece ser un proceso deliberado, en el cual las células activan vías de señalización específicas que regulan a la baja la respuesta de la insulina.
La justificación de esto queda clara cuando se considera lo qué hace la insulina: Produce energía para las células.
La resistencia a la insulina es la forma mediante la cual la célula dice stop, no mandes más energía, ya tengo más que suficiente!
Es una respuesta deliberada para mitigar los efectos negativos del exceso de energía celular.
¿Por qué querría una célula prevenir el exceso de energía?
Porque, igual que el exceso crónico de energía es tóxico para la persona por completo, también es tóxico para la célula.
Este interesante artículo titulado: Resistencia a la insulina es una mecanismo antioxidante defensivo arroja más luz al respecto (1).
Los autores presentan evidencia convincente mediante el cual se puede comprender por qué la exposición al exceso de nutrientes hace que las células produzcan especies de oxígeno reactivo en exceso, que a su vez apaga la señalización de la insulina.
Esto es probablemente debido a que las mitocondrias, hornos pequeños de las células, se han sobrecargado con energía.
Agregar antioxidantes de gran alcance a las células previene la resistencia a la insulina porque bloquea dicha señal.
También demostraron, utilizando modelos genéticos, que este proceso era operativo en ratones, y resultados similares han sido reportados por el grupo del Dr. Peter Rabinovitch en Washington University (2)
La resistencia a la insulina protege las mitocondrias y por lo tanto, a las células de daños causados por el exceso de energía.
Esto es consistente con un sinnúmero de otros estudios que muestran que la exposición de las células a un exceso de nutrientes, particularmente ácidos grasos libres, causa resistencia a la insulina.
Estos hallazgos se han extendido en muchas ocasiones en las personas.
El aumento de ácidos grasos libres circulantes en humanos rápidamente induce resistencia a la insulina (3, 4, 5, 6, 7).
La supresión de los niveles de ácidos grasos libres restaura la sensibilidad a la insulina en personas obesas con resistencia a la insulina, incluyendo los diabéticos tipo 2 (8).
Si una célula toma más energía que la que puede quemar (que lo hará si está expuesto de forma crónica al exceso de nutrientes), la energía se acumula, por lo general en forma de metabolitos de ácidos grasos (Acil coenzima A, ceramidas, diacilgliceroles) en el citoplasma.
Estos juegan un papel importante en la resistencia a la insulina (9, 10) y pueden representar un segundo mecanismo por el cual esta respuesta se activa en respuesta al exceso de energía celular.
Así, si el exceso de energía celular causa resistencia a la insulina, ¿cual es la causa para que se de el exceso de energía celular?
El consumo de alimentos mucho más allá de lo que el cuerpo puede utilizar constructivamente!
La respuesta a esta pregunta no es del todo fácil, porque tenemos un órgano especial, tejido adiposo, dedicado a absorber el exceso de energía para evitar que se dañen otros tejidos de la circulación.
Sin embargo, cuando el consumo crónico de alimentos excede la cantidad de energía que se consume, y se acumula tejido graso, comienza a hacer su trabajo con menos eficacia, permitiendo la exposición de otros tejidos al exceso de nutrientes (11, 12).
El balance energético (energía que entra vs energía que fuera) tiene un poderoso efecto en la sensibilidad a la insulina.
Estudios experimentales relacionados con la sobrealimentación en los seres humanos han demostrado que aumentar la energía o sea comer más, causa resistencia a la insulina en paralelo con el aumento de grasa (13
Reducir el consumo de calorías y perder grasa corporal a través de prácticamente cualquier dieta imaginable, incluyendo la restricción simple de calorías, bajo contenido en grasas y dieta baja en carbohidratos, provoca un aparente aumento en la sensibilidad a la insulina (16, 17, 18).
Algo que también se logra mediante el ejercicio, favoreciendo el lado energía que sale de la ecuación (19).
Personas que practican la restricción calórica a largo plazo como medida de longevidad tienen niveles muy bajos tanto de insulina como de glucosa en ayunas, sugiriendo que la sensibilidad a la insulina es alta (20).
Hay un estudio muy interesante sobre la iniciativa de salud para la mujer en Seattle (Fred Hutchinson Cancer Research Center).
En dicho estudio se investigó la relación entre el consumo de alimentos y el riesgo de diabetes(21)
Otros estudios han mostrado poca evidencia de dicha relación, lo cual es sorprendente dado el hecho de que la sobrealimentación y la consiguiente acumulación de grasa provoca resistencia a la insulina en animales y seres humanos.
Y la resistencia a la insulina es un importante factor de riesgo de diabetes.
Sin embargo, los estudios observacionales son conocidos por el hecho de que los participantes no informan correctamente del consumo de energía, y que el grado de información errónea varía.
Por ejemplo, en el estudio de mujeres postmenopáusicas, reportaron consumir 1.416 kcal / día.
Para corregir posibles errores de de información, los investigadores utilizan una técnica llamada calorimetría del agua doblemente marcada, lo que permite la determinación precisa e imparcial del consumo de calorías
Recomendado: Mitos y verdades sobre el consumo de fibra
Utilizada para derivar una ecuación que permita corregir matemáticamente los informes.
Después de la corrección, el consumo de calorías promedio fue 2.073 kcal/día.
También luego de la corrección, se informó del aumento de un 20% en el consumo de energía (que se corresponde estrechamente al aumento que se ha producido en los Estados Unidos en los últimos 40 años) asociado con un 2,4 veces mayor riesgo de desarrollar diabetes.
Este efecto parece ser debido principalmente al hecho de que un mayor consumo de energía (alimentos) se asocia con un aumento en el peso corporal.
Esto refuerza el vínculo sólido entre el consumo excesivo de energía, resistencia a la insulina y el desarrollo de la diabetes.
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Jacobo.
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Very interesting